全球每年有超过100万人被诊断为结肠癌，尽管很多病例都是自发产生的，但慢性炎症也是诱发结肠癌的一个主要原因。
近日，来自巴塞罗那生物医学研究所的科学家们通过研究发现了一种新型机制，或能促进炎症相关结肠癌的发生，同时该机制还能作为一种新型靶点帮助开发新型的癌症疗法。
相关研究刊登在国际杂志EMBO Molecular Medicine上。
研究者Angel R. Nebreda表示，髓系细胞增强肿瘤发生的能力或许会由p38蛋白决定。
文章中，研究人员对遗传工程化修饰患上急慢性炎症的小鼠模型或利用药理学抑制剂治疗的小鼠模型进行研究。此外，研究者还鉴别出了激素IGF-1的重要贡献，在髓系细胞中该激素会被p38所激活，
关于IGF-1
IGF-1是一种和胰岛素类似的激素，在与炎性相关的肠道疾病中其能作为一种潜在的治疗性靶点，IGF-1要优于此前研究者的检测手段，即对患者活组织中炎性浸润水平的检测。
本文研究结果还能帮助解决炎性肠病患者临床试验中p38药理学抑制剂使用引发的低成功率的问题。
研究者Catrin Youssif表示，对髓系细胞中p38进行抑制或能特异性地保护小鼠免于炎性相关结肠癌的发生，同时所产生的保护性效应还与机体中炎症趋化因子水平较低直接相关，炎症趋化因子对于免疫系统招募细胞非常重要。
研究者指出，IGF-1的遗传性或药理学抑制作用都会抑制机体炎性细胞的招募，并降低与炎症相关结肠癌肿瘤对患者带来的负担。基于本文研究结果，研究人员认为，在开发新型靶向性疗法时或许还应该考虑炎性肠病或结肠炎相关癌症患者机体活检组织中的炎症状况和IGF-1的水平。
